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甲状旁腺机能亢进症导致的骨骼病变

日期:2008-12-22 13:23:10     来源:
 

  据统计,在甲状旁腺机能亢进的所有患者中,有骨骼改变者仅占1/3,仅表现为普遍性骨质疏松者占1/3,另外1/3则无明显骨关节异常改变。本病的放射学特征性改变是骨膜下皮质骨吸收,以及多发性纤维囊性骨炎。尽管原发性甲状旁腺机能亢进,从婴儿期至老年期均可发病,但以青少年发病较多;而出现明显的骨改变,则多在30岁以后。据北京、上海、天津4组100例统计,骨病发生率为93%。
  1.普遍性骨质疏松
  全身骨骼广泛、普遍性骨质疏松,是甲状旁腺机能亢进的重要放射学表现。据国内3组共77例统计,普遍性脱钙占97.4%。骨质疏松程度,由轻微疏松至骨密度与周围软组织相仿,轻、重不等。长管骨脱钙时表现为骨密度普遍减低,骨皮质呈线条状、虫噬状或结节状吸收并变模糊,皮质不规则变薄,髓腔缘变模糊不清或消失,皮质外缘亦变模糊并不规则;松质骨脱钙,表现为骨小梁断断续续不规则消失,或变细并密度变淡。指骨皮质骨可呈分层状松化或不连续。颅骨内外板密度减低,边缘模糊。颅板血管沟边界模糊不清,并可出现颗粒状稀疏改变。脊柱椎体的骨密度普遍减低,并压缩变扁或呈双凹变形。锁骨的脱钙与长管骨表现相似,骨皮质呈条状吸收分层,其肩峰端可见结节状密度减低区。肋骨的骨质疏松,常伴多发病理骨折和胸壁塌陷畸形。
  2.骨膜下皮质骨吸收
  这是甲状旁腺机能亢进的特征性的放射学表现。Pugh(1951)曾强调指出,此征象为原发性甲状旁腺机能亢进和肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)有确诊意义的病征。骨膜下骨皮质吸收,最好发于中指和无名指中节的桡侧,食指也是好发部位。可单一或多指同时出现,表现为骨干皮质外缘不规则,或呈锯齿状或花边状凹陷缺损,但却不伴有骨膜增生。还可有第1、4、5掌骨和跖骨变短 
  食指至小指近、中、远节,特别是桡侧均可见不同程度的骨膜下皮质骨吸收,桡侧骨皮质变薄、变淡和变模糊,中节尤为明显
  3.其他部位的骨吸收
  包括粗隆部,如末节指骨的爪粗隆,以及胫骨、肱骨和股骨近侧干骺处的结节或粗隆,还有坐骨结节等处,也是骨吸收的好发部位。此外,软骨下如锁骨的两端、特别是肩峰端,耻骨联合、骶髂关节,以及齿槽骨硬板、内骨膜下、软骨下和骨皮质内等处,均可见有骨吸收。上述部位的骨吸收,可以单独出现,亦可与其他部位合并出现,其表现可为颗粒状或虫噬样,亦可表现为弥漫性骨糜烂,骨表面或硬板局限性或间断性消失,或呈线条状、环状骨密度减低。
  4.纤维囊性骨炎
  亦称棕色瘤,属甲状旁腺机能亢进有特殊诊断意义的征象。表现为大小不等、单发或多发的囊样透明区,边界较清楚。较大的骨缺损,不仅有膨胀样表现,而且容易骨折,有时病灶内可呈多房样改变,颇似巨细胞瘤。发生于下颌骨者,还应与造釉细胞瘤鉴别。纤维囊性骨炎,以长管骨多见,还可见于椎体、髂骨和肋骨等。原发性甲状旁腺机能亢进原发病因解除后,棕色瘤所致骨缺损,可以自行修复。所谓棕色瘤(brown tumor),是因破骨细胞的数量和活性增加,致使局部骨质溶解吸收,代之以增生的纤维组织。骨溶解区不断扩大,形成囊样骨缺损,其内的纤维组织变性并出血,囊内的组织即呈棕(褐)色,故得名。棕色瘤很少发生于儿童 。 
  5.骨软化和佝偻病改变
  甲状旁腺机能亢进,如出现明显的骨软化,首先应想到并发佝偻病。有两种情况:一是严重的维生素D缺乏性佝偻病,常常引起甲状旁腺增大;二是继发性甲状旁腺机能亢进,往往合并肾脏功能不全,并引起长管骨佝偻病改变,有时还可同时见到囊样骨质稀疏区。后者即属肾性佝偻病(renal ricket)。两种佝偻病的放射学表现相似,通常表现为负重骨的弯曲变形,以及干骺端的膨大并“杯口”样凹陷,有时于杯口端见有“毛刷”样改变。
  6 其他改变
  普遍性骨质疏松并局限性斑片状骨硬化:常见于椎体的上下缘和颅板的板障缘,还可见于髂骨和肋骨内。常见于肾功能衰竭患者。
  泌尿系结石:原发或继发性甲状旁腺机能亢进均可出现。
  关节软骨钙化:常见于膝、肩和腕部,呈条片状。
  软组织钙化:好发于大关节周围,呈斑片状致密影,可成堆。

     甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)可分为原发性、继发性、三发性三种。
     原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺素(PTH)分泌过多,通过对骨和肾的作用,导致高钙血症和低磷血症。
     继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙,继发引起甲状旁腺增生,分泌过多PTH。
     三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上,由于甲状旁腺受到持久性刺激,过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见,本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。
    【病因】85%病例是由于单个甲状旁腺腺瘤所引起。10%为甲状旁腺增生,常累及4个腺体。极少病例甲状旁腺癌伴甲旁亢。
    【PTH的生理作用】1.动员骨细胞及破骨细胞溶解释放出骨钙。2.在肾促进25-羟维生素D3转化为活性更高的1,25(OH)2D3,后者促进肠道钙的吸收使血钙增高。同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多,血磷降低,因而形成高钙血症及低磷血症。
    【临床表现】<BR>  1.骨系统症状:需在长期(3~5y)脱钙后,骨质疏松损害到50%左右才能显示出来。早期可只有骨疼症状,渐进性头疼,腰腿疼,全身疼,牙脱落,严重时不能行走。<BR>  2.肾脏病变:肾结石,肾钙化和肾功能不全合并感染。<BR>  3.高钙血症与高钙尿症状:恶心、纳减、上腹不适、腹胀、便秘,严重者可出现溃疡病和胰腺炎。神经系统出现下肢近端肌肉萎缩、乏力、易倦、抽搐。心血管系统出现心悸、室性期前收缩,束枝传导阻滞,ST段缩短,Q-T间期缩短,U波增高。</P>
    【诊断】根据临床表现及实验室检查。凡有骨病变,肾结石及顽固性溃疡等症状时应考虑本病的可能。直接测PTH明显增高可明确诊断,间     接则依靠血钙增高,血磷下降,血碱性磷酸酶增高以协助诊断。</P>
    【鉴别诊断】假性甲旁亢(又称异位性甲状旁腺激素综合症)甲状旁腺以外身体其它部位的恶性肿瘤分泌PTH或类PTH多肽物质,造成甲旁亢表现。可见于支气管肺癌、肺癌、胸腺癌、肾癌等。
    【合并症】
     1.下颌骨骨化纤维瘤。
     2.迟发佝偻病及成年软骨病。



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