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继发性甲状旁腺功能亢进症的病因学

日期:2008-10-29 14:38:33     来源:
 

  (一)各种原因所致的骨软化症   
  1.维生素D缺乏症 由于肠钙吸收减少而使血钙降低,刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。  
  2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病,引起脂溶性维生素D的吸收不良,其结果和维生素D摄入不足一样,引起血钙过低  
  3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失,肾小球滤过率降低后,血磷增高,血钙离子降低,从而刺激甲状旁腺激素分泌,磷在肾小管再吸收减少,以降低血磷。但在肾功能不全早期,血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高,如滤过率降至40ml/分钟时,血清激素浓度的升高更明显,如果肾功能不全加重时,血磷持续明显增高,甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍,1,25-(OH)2D3形成减少,影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。   
  4.长期磷盐缺乏和低磷血症 大多是肾小管性酸中毒病变,如Fanconi综合征,与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。     
  (二)假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应,血钙过低,血磷过高,刺激甲状旁腺。 
  (三)降钙素过多 如在甲状腺髓样癌,降钙素过多,也可刺激甲状旁腺。   
  (四)其他 如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。   
  由于血钙过低和血磷过高刺激甲状旁腺增生肥大,过多的甲状旁腺激素作用于骨骼,发生骨质吸收,作用于肾脏,促进磷排泄,因此在原发病变如骨软化症基础上尚可出现纤维骨炎。血磷则视病因而异,在一般维生素D缺乏及肾小管病变时血磷过低,在肾小球病变时血磷过高,而碱性磷酸酶则均增高。
    在病理上继发性和原发性增生肥大不易区别,如长期过度活跃或受刺激,均可形成腺瘤,如在继发性增生基础上转变为腺瘤,称之为三发性甲状旁腺功能亢进症。

     甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)可分为原发性、继发性、三发性三种。
     原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺素(PTH)分泌过多,通过对骨和肾的作用,导致高钙血症和低磷血症。
     继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙,继发引起甲状旁腺增生,分泌过多PTH。
     三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上,由于甲状旁腺受到持久性刺激,过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见,本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。
    【病因】85%病例是由于单个甲状旁腺腺瘤所引起。10%为甲状旁腺增生,常累及4个腺体。极少病例甲状旁腺癌伴甲旁亢。
    【PTH的生理作用】1.动员骨细胞及破骨细胞溶解释放出骨钙。2.在肾促进25-羟维生素D3转化为活性更高的1,25(OH)2D3,后者促进肠道钙的吸收使血钙增高。同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多,血磷降低,因而形成高钙血症及低磷血症。
    【临床表现】<BR>  1.骨系统症状:需在长期(3~5y)脱钙后,骨质疏松损害到50%左右才能显示出来。早期可只有骨疼症状,渐进性头疼,腰腿疼,全身疼,牙脱落,严重时不能行走。<BR>  2.肾脏病变:肾结石,肾钙化和肾功能不全合并感染。<BR>  3.高钙血症与高钙尿症状:恶心、纳减、上腹不适、腹胀、便秘,严重者可出现溃疡病和胰腺炎。神经系统出现下肢近端肌肉萎缩、乏力、易倦、抽搐。心血管系统出现心悸、室性期前收缩,束枝传导阻滞,ST段缩短,Q-T间期缩短,U波增高。</P>
    【诊断】根据临床表现及实验室检查。凡有骨病变,肾结石及顽固性溃疡等症状时应考虑本病的可能。直接测PTH明显增高可明确诊断,间     接则依靠血钙增高,血磷下降,血碱性磷酸酶增高以协助诊断。</P>
    【鉴别诊断】假性甲旁亢(又称异位性甲状旁腺激素综合症)甲状旁腺以外身体其它部位的恶性肿瘤分泌PTH或类PTH多肽物质,造成甲旁亢表现。可见于支气管肺癌、肺癌、胸腺癌、肾癌等。
    【合并症】
     1.下颌骨骨化纤维瘤。
     2.迟发佝偻病及成年软骨病。



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